Respuesta a la resistencia del cáncer de pulmón

Los pacientes de cáncer de pulmón se benefician típicamente del tratamiento con inhibidor de la tirosina quinasa EGFR. Sin embargo, virtualmente todos los pacientes sucumben a la resistencia adquirida del inhibidor que se produce a través de diversos mecanismos.

Por:Jhoanell Angulo/TekCrispy.com

La diversidad e impredecibilidad de los mecanismos de resistencia al inhibidor, presenta un desafío para desarrollar nuevos tratamientos para superar la resistencia.

En este sentido, estudios realizados en la Universidad del Sur de Dinamarca, han revelado que una nueva combinación de fármacos clínicamente probados, inhibe el crecimiento de tumores, lo que potencialmente mejora la supervivencia de los pacientes.

El cáncer de pulmón es la principal causa de mortalidad por cáncer en el mundo. El estudio analiza el cáncer de pulmón de células no pequeñas, que representa prácticamente el 80% de todos los casos de cáncer de pulmón.

Los investigadores han encontrado una nueva estrategia para superar la resistencia, que muchos pacientes de cáncer de pulmón desarrollan, que puede detener el crecimiento tumoral.

El inhibidor de tirosina quinasa de EGFR, es un fármaco que se usa para bloquear una vía de señal especial (EGFR) en las células cancerosas, deteniendo así el crecimiento del tumor. Sin embargo, a menudo el efecto positivo no dura. Después de aproximadamente un año, las células de cáncer de pulmón encuentran otras formas de multiplicarse, por lo que muchos pacientes se vuelven resistentes al tratamiento.

El profesor Henrik Ditzel, del Departamento de Medicina Molecular de la Universidad del Sur de Dinamarca, expresa: “Investigamos cómo las células cancerosas evaden el tratamiento y pudimos observar que lo hacen en al menos 10 formas diferentes, y no se puede negar que complica el reto de encontrar un tratamiento posterior que, a largo plazo, pueda detener el crecimiento tumoral y mejorar la supervivencia de los pacientes de cáncer de pulmón.”

En su estudio, los investigadores demostraron que existe un mecanismo común para las células que desarrollan resistencia. Las células mejoran una vía de señal diferente (AKT), dando como resultado una actividad elevada de AKT en muestras de células de pacientes con cáncer de pulmón, que ya no responden al tratamiento con inhibidores de tirosina quinasa.

Así que lo científicos probaron un tratamiento combinado usando un inhibidor de tirosina quinasa EGFR y un inhibidor de AKT, y las pruebas mostraron que el crecimiento tumoral fue detenido.

La Dra. Kirstine Jacobsen, coautora del estudio, señala: “Ya existe un fármaco aprobado para inhibir las actividades de AKT, por lo que apuntamos muy pronto a iniciar un estudio clínico, en el cual, pacientes de cáncer de pulmón, recibirán un tratamiento combinado usando los dos fármacos; los resultados de nuestro estudio nos da la convicción que esto prolongará la vida de los pacientes.”